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钡及其化合物中毒
临床表现:
1消化道刺激症状:经消化道中毒者,迅速出现剧烈恶心呕吐、上腹痛及腹泻等明显的消化道刺激症状,口中有金属味,口腔黏膜、牙龈及舌苔可染上蓝绿色,同时可伴流涎,口腔、食管及胃部有烧灼感,吐泻物于暗处检查亦可显蓝绿色,严重者甚至有呕血和便血,伴腹绞痛及脱水,重者有出冷汗、脉细等休克表现。经皮或由铜器械吸收中毒者消化道中毒症状轻微。
2溶血及肝肾损害:2~3日后,患者出现急性血管内溶血,出现恶寒、发热、急性溶血性贫血和黄疸,后者由肝细胞损害和溶血引起,同时有血红蛋白尿,重者尚有肾小管坏死,加上血红蛋白与红细胞碎片对肾小管的堵塞作用,可出现少尿、无尿、尿毒症等急性肾衰竭,成为急性铜盐中毒的重要死因。
3实验室检查 除急性血管内溶血、黄疸和肝肾功能损害的相应改变外,血清铜正常参考值0.015~0.035 mmol/L、血清铜蓝蛋白正常参考值免疫扩散法150~600 mg/L及尿铜正常参考值0~0.8 &mol/L均明显升高
急诊处理:
1.经口误服中毒,可于洗胃前先给1%黄血盐溶液20 ml内服,使生成难溶的亚铁氰化铜;或者用0.1%黄血盐600 ml加入洗胃液,以帮助解毒。洗胃后再给蛋清、牛乳等保护胃黏膜,无腹泻的病例可予盐类泻剂导泻。
2.解毒剂治疗 可选用依地酸钙钠或青霉胺等促进铜的排泄,但已经发生急性血管内溶血者暂不宜使用,具体用法及剂量可参阅“总论第十二章”。螺旋内酯固醇可增加铜自胆汁排泄,也可试用,剂量为每次40 mg,每日3次。
3.对症治疗 腹痛者可使用抗胆碱药解除平滑肌痉挛,如阿托品0.5 mg肌内注射,吐、泻应及时补液并维持电解质和酸碱平衡,发生休克者除补液外,尚应按总论第七章治疗,作抗休克处理。发生急性血管内溶血和黄疸应早期短程大剂量使用糖皮质激素,必要时尚应早期作换血治疗,同时应注意碱化尿液口服碳酸氢钠8~12g/d,防止肾小管堵塞。
4.已发生急性肾衰竭者生命垂危,应尽早使用血液净化疗法,血液透析和血液灌流可同时并举。近来的经验是交替或结合使用该两项治疗措施,效果较好
失认症
失认症是脑损害患者并无视觉、听觉、体感和智能障碍,不能通过某种感觉辨认以往熟悉的物体,但通过其它感觉可辨认,如患者看到手表不知何物,触摸外形或听表声却可知。
临床类型及表现:
1.视觉失认:看到原来熟悉的物品不认识,不能命名。如物品失认、面孔失认,为后枕叶、纹状体周围区和角回病变。
2.听觉失认:听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。为颞叶病变。
3.触觉失认:深浅感觉正常,但通过触摸不能辨别原来熟悉的物体。双侧顶叶角回、缘上回病变。
4.体象障碍:患者视觉、本体觉正常,但对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部分的关系不能认识,表现自体部位失认、一侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。非优势半球右侧顶叶病变。
5.Gerstmann综合征:表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。为优势半球顶叶角回病变。
内分泌紊乱分类
人体会分泌75种以上的激素,它们在人体中扮演着各自的角色。
21-22岁是青春的巅峰时期,也是内分泌系统功能最顶峰的时期。
从25岁开始,体内 荷尔蒙的分泌量便以每10年下降15%的速度逐年减少,人体各器官组织开始老化萎缩,皮肤明显黯淡,精神不佳。
60岁时,荷尔蒙分泌量只有年轻时的1/5 左右
痴呆治疗
目前尚缺乏治疗认知功能缺损的特效药物。虽然部分益智药短期内能改善患者接受新事物的能力,延缓痴呆的进一步加重,但其长期疗效仍有待观察。
抗精神病药物可用于对抗精神病性症状、激越行为或攻击行为。由于老年人对抗精神病药物的不良反应更为敏感,故应从低剂量开始,缓慢加量;症状改善后需逐渐减量或停止用药。
抗抑郁药可用于痴呆伴抑郁的患者,有助于改善痴呆综合征。但必须注意,三环类药物的抗胆碱副作用可加重认知功能的损害。
可考虑选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林以及其他抗抑郁剂如文拉法新,伴神经疼痛者可选用度洛西汀。苯二氮革类虽可控制痴呆者的行为问题,但因可引起意识混浊、跌倒和药物依赖等,使用应特别谨慎。
化脓性胸膜炎
分结核性脓胸与其他细菌引起的脓胸。肺结核干酪样病灶或空洞破溃到胸膜腔可引起结核性脓胸,其他细菌引起的脓胸为非结核性脓胸,如肺脓肿或化脓性肺炎破溃引起的脓胸。
临床上急性期可有高热、胸痛、咳嗽、气短、心悸、食欲减退等症状。慢性期全身急性中毒症状不明显,多有消瘦、衰弱、患侧因胸膜肥厚粘连而使胸廓塌陷。
诱发气胸的因素
诱发气胸的因素为剧烈运动,咳嗽,提重物或上臂高举,举重运动,用力解大便和钝器伤等。当剧烈咳嗽或用力解大便时,肺泡内压力升高,致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器,若送气压力太高,就可能发生气胸。
1.原发性气胸又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸,好发于青年人,特别是男性瘦长者。
2.继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上,形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等的基础上,细支气管炎症狭窄、扭曲,产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。
3.特殊类型的气胸
1月经性气胸即与月经周期有关的反复发作的气胸。
2妊娠合并气胸以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间,可分为早期妊娠3~5个月和后期妊娠8个月以上两种。
3老年人自发性气胸60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来,本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患约占90%以上,其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。
4创伤性气胸多由于肺被肋骨骨折断端刺破,亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤,或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁,伤及肺、支气管和气管或食管,亦可引起气胸,且多为血气胸或脓气胸。偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。
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