张洁馨 赵志远 荆志成
1. 1 胎儿脑容量预测CHD患儿的神经发育
CHD患儿常出现神经发育（认知、语言、运动发育、执行功能、注意力和视觉功能等）障碍，且已知的社会因素、遗传因素和医疗因素仅能解释30%的发育异常。为探索神经发育障碍是否始于宫内阶段，Sadhwani等［1］纳入母亲妊娠年龄18～45岁、胎龄18～30周的CHD胎儿，运用胎儿期大脑磁共振成像和连续2年的神经发育评估［Bayley胎儿量表第三版（Bayley-Ⅲ）］和适应性行为评估系统第三版（ABAS-3），前瞻性分析了胎儿脑容量对CHD患儿出生后神经发育结局的预测作用。结果表明相较于对照组（26例），CHD组（52例）具有更低的认知、语言和运动评分，且胎儿的脑容量更低。单因素分析结果表明胎儿脑容量能够预测10%～20%的神经发育结局；
而涵盖社会阶层和出生后因素的多因素模型能够解释18%～45%的神经发育结局。作为首个揭示胎儿脑部磁共振成像与神经发育结局之间关系的研究，其支持在危险分层模型制定和治疗预后评估的过程中将胎儿脑容量纳入考虑范围。
1. 2 胎盘炎症导致胚胎心脏发育异常
心脏与胎盘是胚胎发育过程中最早启动发育及发挥功能的器官，且二者协同生长。大量研究表明胎盘功能失调与CHD有关，但是具体机制尚不明确。Ward等［2］在小鼠体内运用中性粒细胞诱导胎盘炎症，试图探讨其对于小鼠心脏发育的影响。最终发现胎盘炎症能够导致胎盘发育不良和屏障功能丧失，使母体来源的胎盘炎性单核细胞迁移到胚胎心脏，改变其原位巨噬细胞的构成和心脏组织结构（主要表现为致密心肌细胞减少、心室小梁形成增加、内皮细胞增殖和血管形成受阻），且此类损伤会一直持续至出生后（具体表现为左心室致密化不全心肌病，心脏输出量、每搏量、射血分数等指标降低）。因此，研究使用中和肿瘤坏死因子-α以缓解胎盘炎症的方法成功预防了胚胎心脏缺陷，这为CHD发病机制的研究提供了新思路。
1. 3 妊娠期高亮氨酸通过抑制胚胎TBX5通路引发CHD
母体营养失调（如维生素缺乏、葡萄糖和脂肪酸水平过高）会增加后代罹患CHD的风险，但是母体氨基酸水平与CHD之间的关系尚不清楚。Zhang等［3］纳入82例孕有CHD患儿的母亲及101例孕有健康胎儿的对照组母亲，发现妊娠期间母体循环中支链氨基酸水平的上调与后代罹患CHD的风险增加相关；
运用高亮氨酸、高异亮氨酸和高缬氨酸饲料喂养小鼠造模，结果发现仅有高亮氨酸喂养的雌性小鼠孕育出具有房间隔缺损和室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）心脏表型的胚胎；
研究在细胞模型中首次阐明了母体高亮氨酸水平能够通过抑制胚胎TBX5信号通路增加子代CHD的风险，高度提示高亮氨酸在心脏发育过程中具有致畸作用，可能成为CHD的疾病干预靶点。
2. 1 成年CHD患者生命末期的死亡原因和护理模式
近年来，成年CHD患者的预期寿命大幅增加，但仍有相当数量的患者会过早死亡（中位死亡年龄＜50岁）。为了解成年CHD患者生命终末期的状态，Van Bulck等［4］利用BELCODAC的医疗保健理赔和临床数据，回顾分析了比利时390例CHD患者在生命末期的死亡原因，并对其住院、急诊就诊、重症监护病房（intensive care unit，ICU）收治和专科姑息治疗等医疗资源的使用情况进行统计研究。研究发现接近一半 （45%） 的患者死于心血管疾病，而2007年死于心血管疾病的CHD患者相对更多（67%）；
同时发现在生命的最后一年，87%的患者住院，78%的患者经历急诊，19%的患者被ICU收治，但是仅有17%的患者接受专科姑息治疗，其中因心血管疾病收治的仅占4%。这些结果表明，CHD患者的死亡原因逐渐由心血管疾病转变为其他疾病（如：癌症、呼吸道疾病等），说明近年来对CHD患者的长期随访与病程管理起到有益作用。同时，CHD患者在生命终末期往往使用了大量强化监护治疗，而在专科姑息治疗方面存在诸多不足，未来医疗保健系统应根据患者的需求和偏好为其提供临终关怀，完善CHD患者生命终末期的姑息治疗。
2. 2 CHD患儿围术期获得性血管性血友病综合征的诊断及影响
CHD患儿血流剪切应力的变化常引发获得性血管性血友病综合征，但其快速诊断方法以及对儿童心脏手术中出血的影响未明。Icheva等［5］设计了一项单中心、前瞻性观察性研究，纳入2018年3月至2019年7月来自三级转诊中心的65例被诊断为CHD且需要心脏手术的新生儿和婴儿（0～12个月），以鉴别术中获得性血管性血友病综合征的快速诊断标志物，并评估其对术中和术后出血的影响。结果表明，36%的CHD患儿并发获得性血管性血友病综合征，虽然术中出血情况难以被测量，但是研究依旧指出相较于不伴发获得性血管性血友病综合征的CHD患儿，伴发获得性血管性血友病综合征的CHD患儿接受了明显更多的新鲜冷冻血浆和纤维蛋白原浓缩物，因此快速诊断获得性血管性血友病综合征对于靶向凝血治疗具有重要指导作用。基于此，该项研究指出VWF：GPIbM/VWF：Ag的比值可被常规纳入术中快速实验室检查，且最佳临界值被确定为0.83。未来的研究或可以该研究为基础，在更大的队列中研究获得性血管性血友病综合征对术中出血的影响及潜在的治疗方案。
2.3 舒张压等位基因对CHD手术结局的影响
CHD术后结局（死亡和并发症）存在较大个体差异，其是否与遗传变异有关引起了广泛兴趣。鉴于此，Breeyear等［6］运用血压的多基因风险评分（用于总结复杂性状的遗传倾向），选取2 498例需要手术治疗的CHD患儿（中位手术年龄为201 d），根据已发表的全基因组关联研究（760 226例）中收缩压和舒张压的多基因风险评分为基线数据，探讨血压多基因风险评分（即血压的遗传决定因素）对于CHD术后结局的影响。
结果发现，更高的舒张压多基因风险评分与更低的院内死亡风险相关，且该评分每上升1个标准差（standard deviation，SD），院内死亡风险降低43%，ICU监护时长减少2.41 d，个人护理费用下调5 456美元，说明高血压等位基因的遗传易感性可增加CHD患者的术后生存优势，该结论揭示了术后不良结局的遗传机制，有助于不良结局的早期识别。此外，舒张压多基因风险评分每上升1个SD，血管活性药物评分（量化管理血压所需的药物强度）便下调0.49，说明舒张压多基因风险评分越高，所需药物干预越少，有利于减少升压药物的使用，提高患者生存率与治疗效果。
2. 4 CHD患儿术中应用一氧化氮对术后无呼吸机天数的影响
已有研究表明CHD患儿术中应用一氧化氮或许可减少术后低心输出量综合征，从而缩短呼吸支持的时间，但是否能够改善患儿无呼吸机天数（无机械通气情况下的存活天数）尚不明确。Schlapbach等［7］纳入来自澳大利亚、新西兰和荷兰的6家儿童心脏外科中心的1 371例（1 364例完成研究）需要外科手术且年龄小于2岁的患儿，开展了本项双盲、多中心的随机临床研究。结果发现，给予一氧化氮（20 ppm）组和标准治疗组的无呼吸机天数无显著差异；
同时，两组术后48 h内低心输出量综合征的发生率或体外生命支持的需求率以及28 d内的死亡率比较，差异均无统计学意义。这一结果与先前的一项纳入198例CHD患儿（＜2岁）的单中心研究所认为的一氧化氮可以减少CHD患儿术后低心输出量综合征的结论不同。该研究作者认为先前研究缺乏完备的证据，事实上CHD患儿术中予一氧化氮不能给患儿带来进一步获益。
近年来，CHD患儿生存率大幅提升，成年CHD患者的数量逐渐超越了儿童患者，对CHD的关注逐渐由提高儿童CHD患者生存率转变为病程的长期管理，因此了解成年CHD患者并发症的长期风险至关重要。
3. 1 单纯性CHD患者并发症的终生风险
El-Chouli等［8］使用丹麦国家注册系统数据，纳入自1977年至2018年的17 157例单纯CHD患者（包含自诊断之日起至少生存5年以上的房间隔缺损、VSD、肺动脉狭窄或动脉导管未闭的患者），并为每个患者设置10例年龄性别匹配的对照组，分析其神经疾病、肺部疾病、内分泌疾病、精神疾病、肿瘤及特定心血管并发症的终生风险。研究发现同对照组相比，单纯CHD患者所有并发症的终生风险均明显增加（肿瘤除外），并且在年龄相对较大的群体（≥70岁）中发病率更高，且多为非心血管并发症；
此外，相较于未经有创治疗的CHD，获得治疗的CHD患者更少并发脑卒中、心肌梗死和心力衰竭。故而，在未来需要对CHD的并发症，尤其是非心血管并发症的早期管理给予更多关注。
3. 2 CHD患者的患癌风险
最近的研究表明，瑞典年轻CHD患者的患癌率比对照组多2倍，但是具体患癌风险及其机制尚不明朗。因此Karazisi等［9］从瑞典健康注册数据库中选取1930年至2017年出生的CHD患者89 542例，并从瑞典总人口登记数据库中选取年龄性别相匹配的对照组（890 472例），旨在研究CHD患者的肿瘤并发风险。结果发现，在中位随访时间58.8年的过程中，4 012例（4.5%）CHD患者和35 218例（4.0%）健康对照组发生肿瘤。其中，CHD患者的肿瘤发生风险是健康对照组的1.23倍，即便在排除部分基因突变相关的综合征和器官移植患者后，CHD患者的患癌风险依旧比对照组高出18%，说明CHD患者可能存在基因突变之外的癌症并发原因；
同时，最早期年龄分组（0～17岁）的患儿患癌风险最高（可达到对照组2倍之余），尤其是淋巴和造血系统的肿瘤。此外，更近期出生（1990—2017年）的CHD患儿有更高的患癌风险，这或许与近年来CHD患者生存率的上升相关。在未来，需要更多的研究以明确CHD患者患癌风险上升的致病因素。
4. 1 先天性VSD患者的生存现状
既往认为如果先天性 VSD的患者在童年期得到良好治疗，其长期风险可被显著降低，但是近期的研究表明VSD患者无论是否进行手术或药物治疗，晚期大多会出现心血管疾病。鉴于VSD患者的长期生存状况未明，Eckerström等［10］使用丹麦国家注册数据库，纳入1977—2018年被诊断为先天性VSD的患者（13 738例），并排除染色体异常（692例）、先天性心脏畸形（3 660例）和心肌梗死后VSD（250例）的患者，运用Kaplan−Meier生存曲线和Cox比例风险回归计算丹麦VSD人群的生存率和死亡风险。最终结果表明VSD患者的全因死亡率是对照组人群的近3倍；
其中，未经手术闭合的VSD患者（Eisenmenger综合征除外），死亡事件的风险比增加2.5倍以上；
进行手术闭合的VSD患者死亡事件的风险比增加1.5倍以上（外科死亡事件除外）；
此外，与晚期诊断的VSD患者（≥18岁）相比，早期诊断（年龄＜18岁）的VSD患者死亡风险更高，尽管如此，晚期诊断VSD患者的死亡风险依旧是对照组人群的2倍。因此，即便是这样一种简单且最为常见的CHD，其远期预后依旧不佳，且患者最常死于心血管疾病（缺血性疾病或心力衰竭），故需要更多的远期随访和集中研究以明确VSD预后不良的相关复杂因素。
4. 2 成年CHD患者的生存趋势
鉴于成年CHD患者的远期死亡率和并发症风险尚不明确，Dellborg等［11］纳入瑞典国家住院、门诊和死亡原因登记数据库中出生于1950—1999年并存活至18岁的CHD患者37 278例，同时选取年龄和性别相匹配的健康对照人群412 799例，运用Kaplan-Meier生存曲线研究成年CHD患者的全因死亡率。研究发现在平均随访的（19.2±13.6）年间，成年CHD患者的全因死亡率是对照组人群的3.2倍，且发生心房颤动、心力衰竭、非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中或糖尿病的风险更高；
其中，圆锥动脉干畸形患者的死亡风险最高，房间隔缺损患者的死亡风险最低。同时，至少75%的成年CHD患者能够存活至中年阶段，且出生于1975年之后的成年CHD患者死亡率显著下调，预后的好转与20世纪70和80年代相继出现的复杂CHD手术治疗的进展相吻合。
4. 3 CHD患者术后非计划再干预的长期结局
已有研究表明CHD术后非计划导管或手术再干预与手术死亡率和术后住院时间的增加独立相关，但是此类患者的中长期结局尚不明确。Sengupta等［12］纳入在四级转诊中心（2011年1月至2019年12月）行CHD手术后需要再干预且存活至出院的患者408例，评价其出院时永久残余病变的严重性（1级，无残余病变；
2级， 小残余病变；
3级， 大残余病变）与结果事件［院外（晚期）死亡或者移植、晚期非计划再次干预］之间的关系。单因素分析结果表明相较于1级无残余病变患者，3级大残余病变患者的出院后死亡率或移植风险以及晚期再干预风险均较高；
多因素分析结果指出持续性残余病变的严重程度（2级残余病变的风险比为2.7，3级残余病变的风险比为4.8）、年龄＜1个月、年龄1～12个月、早产以及≥1个术前主要危险因素（如休克、机械循环支持、心肺复苏、恶性室性心律失常或高级别房室传导阻滞、机械通气、肝肾功能不全、神经功能障碍、败血症或坏死性小肠结肠炎以及非心脏手术）均与晚期死亡或移植显著相关。因此，CHD患者术后存在永久性大残余病变的患者会有更差的远期结局和更高的晚期再干预风险，这些高危患者需要更加严密的病情监测。
4. 4 拥有生物心脏瓣膜妇女的妊娠结局
在患有严重心脏瓣膜病的育龄期妇女妊娠期间，生物人工瓣膜的使用相较于机械瓣膜具有更低的并发症发生率。但是结构性瓣膜功能障碍会影响生物人工瓣膜的使用寿命而导致再次手术，且其对妊娠结局的影响尚不明确。因此Wichert-Schmitt等［13］纳入了125例妊娠妇女（90%CHD，10%获得性心脏病；
27%使用左心生物人工瓣膜，73%使用右心生物人工瓣膜），并分析结构性瓣膜功能障碍和不良心脏事件（包括心原性死亡或心搏骤停、持续性心律失常、心力衰竭、血栓栓塞和脑卒中）之间的关系。结果发现27%使用生物人工瓣膜的妊娠妇女（44%左心，21%右心）发生结构性瓣膜功能障碍，13%使用生物人工瓣膜的妊娠妇女发生不良心脏事件，且其在发生结构性瓣膜功能障碍的妇女（26%）中，较具有功能正常生物人工瓣膜的妇女（8%）更为常见，在携带左心生物人工瓣膜的妇女中有最高的发病率（47%）。同时，左心的结构性瓣膜功能障碍， 孕妇年龄＞35岁和高风险特征（既往心脏事件或心律失常、较差功能分级或发绀、心室功能障碍、肺高血压、高危大动脉疾病和较晚的妊娠评估）被评估为不良心脏事件的预测因子。综上所述，对于有明显左心瓣膜病变的育龄期女性，人工瓣膜的种类选择及生物人工瓣膜的使用寿命需要在产前诊断中多加考虑。
4. 5 成年CHD患者左心室收缩功能障碍的发病率及预后
终末期心力衰竭和心原性猝死是CHD患者的重要死因，而其独立危险因素，左心室收缩功能障碍，对于成年CHD患者的影响尚缺乏研究，故Egbe等［14］回顾研究了成年CHD患者中左心室收缩功能障碍（定义为男性与女性的左心室射血分数分别＜52%和＜54%）的发病率、危险因素、预后以及心脏治疗（指南指导下的药物治疗与心脏再同步化治疗）对其产生的影响。结果表明12%的CHD患者合并有左心室收缩功能障碍，且多与右心病变相关，而非左心病变。鉴于左右心室收缩功能的强相关性，这说明CHD合并左心室收缩功能障碍的患者较常出现右心收缩功能障碍；
此外左心室射血分数与心血管事件（定义为心力衰竭住院、心脏移植和心血管死亡）的发生独立相关，可作为不同CHD风险分层的指标；
而指南指导下的药物治疗和心脏再同步化治疗可改善左心室射血分数，降低循环中N末端B型脑钠肽前体的浓度，这为运用药物和心脏再同步化治疗CHD患者提供了较好的临床依据。
4. 6 心室起搏对单心室循环患者的影响及风险调节因子
8%～45%的单心室循环患者需要植入永久性心室起搏系统，既往研究证实其与终身并发症（心室功能受损）和较差的长期生存率相关，故需要对其可归因的长期风险及可干预的风险因素进行更准确的评估，以指导疾病管理。Chubb等［15］在一项回顾性国际多中心研究（9个国家22家中心）中纳入2000年1月1日后植入永久性心室起搏系统的功能性单心室患者236例，并根据心室形态和性别为患者匹配对照组213例，中位随访6.9（3.4～11.6）年。研究结果表明，植入永久性心室起搏系统的单心室循环患者的心脏移植或死亡风险增加，该结果源于心室功能的加速下降，而非心脏瓣膜功能的失调；
同时，心室起搏占比增加、非心尖起搏以及更高的心率与主要结局的风险上升显著相关。因此，尽量减少心室起搏占比，同时避免非心尖起搏可能成为有效的风险调节因子。
4. 7 当代儿童社会经济状况和童年机会差异对CHD患儿术后结局的影响
已有研究表明单一社会经济因素与CHD患儿的术后结局相关，但是与儿童成长环境相关的多因素对CHD术后结局的影响仍缺乏研究。因此Sengupta等［16］研究了CHD患儿童年机会水平和术后不良结局之间的关系。该研究回顾分析了1家四级转诊中心6 133例CHD患儿术后的临床数据（2011年1月至2020年1月）。结果事件包括：出院前（早期）死亡或移植、术后住院时长、住院费用、出院后（晚期）的死亡或移植和晚期非计划再干预。社会环境多维衡量标准运用儿童机会指数来定义，该指数涵盖3个领域（教育、健康和环境、社会经济）的29个儿童社区机会指标。结果发现机会指数非常低的患儿在住院期间使用了更多的医疗资源（与患儿术后或出院后难以长期坚持随访和家庭护理有关）；
儿童机会水平与早期死亡率或移植没有显著相关性，但是机会水平的上升与晚期死亡或移植的累积风险下降以及晚期再干预的累积发生率下降显著相关。这些结论表明CHD患儿术后早期死亡或移植可通过个体诊断和手术的解剖生理基础来预测，而非儿童机会的差异。同时，儿童机会水平与CHD患儿术后的长期不良预后独立相关，因此来自资源有限环境的儿童需要更密切的监测和有针对性的干预措施。
5. 1 基于单细胞分析的CHD发育轨迹和非编码突变
CHD是最常见的发育缺陷，约1/3的患儿具有与之相关的遗传学病因，但是蛋白质编码基因区域的突变仅能解释8%CHD患儿的发病原因。因此Ameen等［17］，使用最优传输算法确定了心脏发育过程中的8个主要分化轨迹；
通过对比诱导多能干细胞来源的心脏细胞和体内同类细胞来优化诱导多能干细胞来源心外膜细胞的分化方案，使其与体内基因组表现出更大的相似性，能够在体外实验中鉴别不同基因突变对各类细胞发育的功能影响；
最终运用上述深度学习模型对CHD中非编码突变进行优先级排序，定义人类心脏发育中不同细胞亚型的顺式调节序列，明确CHD患者中细胞特异性调控元件的受损情况（影响动脉内皮染色质可及性的De novo突变在CHD患者中存在富集）。本研究亦为探讨心脏发育中CHD的发病机制提供了数据库与模型工具。
5. 2 CHD新生儿的肠道菌群构成谱
肠道微生物在生命早期具有维持宿主代谢和免疫稳态的重要作用，但罹患严重CHD新生儿的肠道微生物特征尚不明确。Huang等［18］对45例CHD新生儿和50例与之匹配的健康对照组粪便样本进行了深度宏基因组测序和代谢组学分析。研究首次发现了CHD新生儿的肠道微生物失调主要表现为双歧杆菌的缺失和肠球菌的过度生长，且与代谢组学稳态失衡高度相关（包含母乳寡糖、短链脂肪酸、芳香族乳酸、多不饱和脂肪酸、维生素B等代谢物）；
其中肠球菌过度生长可介导CHD肠道屏障损伤和炎症反应，可用于提示手术的不良预后。此外，以长尾噬菌体为代表的温和噬菌体病毒组会通过改变菌群的适应性进而重塑肠道菌群，这或许成为肠球菌过度定植的原因，但由于该研究是观察性的，这些关联并非因果关系，故需要进一步的试验进行验证。该研究说明重建优化肠道微生物组成在维持CHD患儿宿主代谢、免疫稳态以及良好预后中具有重要作用。
5. 3 单细胞转录组分析明确胚胎期小鼠心脏的分子特征
单细胞测序技术已被用来进行心脏转录组学的研究，但尚未用于研究心脏发育各阶段的转录组学，使得心脏发育过程中各细胞类型所起的作用依旧未明。因此Feng等［19］运用小鼠模型对此进行研究，发现基因在胚胎早期或新生儿阶段呈现高表达状态，阶段特异性的配体-受体结合最常发生于新生儿阶段的心外膜细胞和其他细胞之间，左右心房的多种细胞类型在发育中具有不同的转录谱；
且大量CHD的相关基因具有细胞特异性，其中心外膜表达基因Wt1和Tbx18的突变将会导致不同的心脏缺陷。该项研究为心脏发育中各细胞类型的角色判定提供了宝贵的研究基础。
5. 4 线粒体氧化应激失代偿是左心发育不良综合征中心力衰竭的基础
30%的左心发育不良综合征患儿会在出生后一年内因心力衰竭死亡。左心发育不良综合征作为一种严重的CHD，诱发早期心力衰竭的原因尚不明朗。基于此，Xu等［20］运用源自左心发育不良综合征患者及小鼠的诱导多能干细胞来源的心肌细胞，证明早期心力衰竭与自噬增加、线粒体呼吸链功能缺陷和氧化应激反应加剧有关，而西地那非可以通过抑制线粒体通透性转换孔开放以减弱上述应激。上述研究除了证明左心发育不良综合征患者早期心力衰竭的机制外，亦表明诱导多能干细胞来源的心肌细胞在临床心力衰竭建模和治疗方法研究方面具备潜在用途。值得一提的是，Tripathi等［21］在为该研究发表的同期述评中提出一个更有趣的问题：在移植时，为什么线粒体呼吸缺陷仅发生在左心室发育不良综合征中，而右心室却无上述情况？因此，左右心室的线粒体功能和线粒体通透性转换孔开放的异同需要在未来得到更深入的研究。
5. 5 CHD的综合多组学特征
为深入了解CHD的疾病进展机制，Hill等［22］对来自对照组和CHD组患者的157 273个细胞核进行单核RNA测序，并在心肌细胞中发现了CHD特异性的细胞状态，具体表现为胰岛素抵抗，FOXO信号通路和CRIM1相关基因表达的增加。此外，左心发育不良综合征患者的心肌成纤维细胞多表现为低Hippo和高YAP的活化状态。最后，外周免疫细胞谱提示CHD存在单核细胞免疫缺陷，这与CHD患者易感染和发生癌症的倾向一致。这一研究为CHD病理机制的明确和个性化治疗提供了全新的视角。
2022年全球科学研究加深了对CHD的认识，遗传和环境因素的交互作用，以及社会经济因素都对CHD患者具有终生的影响。既往我国对CHD的研究多为小样本量研究，同时也未考虑到CHD长期结局受医疗干预、遗传学、社会经济、生活环境和并发症等诸多因素的影响。
我国是世界人口大国，也是CHD患者大国，更需要发展具有中国特色的CHD患者遗传、队列和临床管理研究。随着大量儿童CHD患者步入成年，应该充分鼓励儿童心脏专科医师与成人心脏内外科专家进行全链条合作交流，对CHD患者进行全生命周期的终身随访并开发建设我国CHD大数据系统，包括开发建设全国性的CHD患者的影像学数据注册登记数据库。
应该充分关注到CHD并发症的诊断与管理，尤其是艾森曼格综合征患者的管理，包括患者的神经发育、神经认知和心理障碍，应充分考虑到遗传易感性、宫内环境、出生时出现的神经异常和社会经济条件等因素。尽管西方艾森曼格综合征逐渐消失，但仍然是我国的巨大医疗保健负担，特别是欠发达地区，我们有责任通过临床和研究，找到诊治和管理艾森曼格综合征患者的最佳方法，在手术、介入和药物治疗、心理干预、社会保障策略等方面建立中国特色的体系，让我国大量以艾森曼格综合征为代表的CHD患者获得更好的预后，也为发展中国家提供示范参考。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
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