PER、Ang2、PFR及NLR水平在急性前壁心肌梗死患者术后LVSD中的预测效能

韩婷婷，张丽娜，李 辉，杨志家

(河北省邯郸市中心医院 心内三科，河北 邯郸 056003)

既往研究表明，急性前壁心肌梗死(Acute anterior myocardial infarction,AAMI)患者需要采用急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)进行干预治疗，虽有一定治疗效果，但仍有部分患者出现左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)≤40%的情况出现，LVEF值已被认定是衡量左心室收缩功能不全(Left ventricular systolic dysfunction, LVSD)的重要指标[1]。针对AAMI伴LVSD患者的随访调查研究显示，该类患者出院后再次住院的概率较正常患者明显升高，且多数患者预后较差[2]。高峰射血率(Peak ejection rate, PER)及高峰充盈率(Peak filling rate, PFR)可有效反映出患者心脏器官收缩、舒张功能[3]。促血管生成素2(Angiopoietin 2, Ang 2)是与心肌损害及感染有关细胞因子，中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil/lymphocyte ratio, NLR)是一类在心血管疾病患者中可判定是否有炎性反应存在的一类因子[4-6]。但目前关于上述4项指标对AAMI患者LVSD的预测效能方面的研究鲜有报道。基于此，本研究采用回顾性分析PER、PFR、Ang2、NLR对AAMI患者术后发生LVSD的预测效能，并对研究对象展开随访调查工作来观察其术后是否发生心血管事件，现将报道如下。

1.1 一般资料 采用回顾性方法对2021年6月-12月在本院心内科接受PCI术的166例AAMI患者展开研究。其中男性104例，女性62例，年龄55～75岁，平均(63.12±5.44)岁。

纳入标准：①患者临床症状及相关实验室诊断结果等与心肌梗死诊治标准相关内容符合，且均为急性前壁心肌梗死[7]；
②患者临床资料完整；
③患者临床依从性好且配合度高，可配合完成相关调查及随访工作直至研究结束。排除标准：①具有严重心律失常表现；
②合并恶性肿瘤疾病患者；
③合并严重瓣膜病或心肌病患者。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 PER、PFR检测方法 应用智能SPECT技术对患者心脏器官进行图像采集，利用QPS/QGS软件进行图像分析并获得所有研究对象心功能相关参数数据(德国西门子公司Symbia T16型双探头SPECT仪)，包括LVEF、舒张末期容积(End diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(End systolic volume,ESV)、PER及PFR。

1.2.2 Ang2、NLR检测方法 所有患者均在发病后6 h内均取其肘静脉血5 mL并分别置于非抗凝管，之后加温至37 ℃完成促凝后行离心操作，参数设置为3 500 r/min，离心半径10 cm，离心15 min，之后取上清液并应用酶联免疫法测Ang2值(试剂盒：上海西塘生物科技有限公司)。具体操作步骤严格按照试剂盒说明书进行。首先备好蒸馏水、加样器、振荡器及磁力搅拌器等。并且需要用到的试剂完成混匀，确定标准品孔和空白孔后相应建立复孔，将50 μL专用稀释液置于反应孔内，按照1∶1比例加入待测标本50 μL，最终将做好生物素标记的抗体50 μL加入孔内并盖上膜板，振荡混匀后将其放置于37 ℃恒温下进行培育，时间1 h；
清除孔内所有液体后置入洗涤液至孔满，振荡30 s后清除洗涤液便能够用吸水纸使其保持干燥，重复此操作3次；
将准备好的亲和链酶素-HRP加入各反应孔，剂量为80 μL，轻轻振荡混匀将其放置于37 ℃恒温下进行培育，时间30 min，之后采用上述方式进行洗涤，将底物A、B各50 μL均加入孔内，混匀后置于避光、恒温37 ℃环境下培育10 min；
操作技术后取出酶标板并置入终止液50 μL，立即对结果进行测定，各孔的OD值测定处定于在450 nm波长处。NLR值测定采用收集的血样进行血液分析(迈瑞6800血液细胞分析仪)完成。

1.3 观察指标 ①观察患者左心室收缩功能情况：所有患者术后24～48 h均行超声心动图检测，采用Simpson检测LVEF，以LVEF≤40%诊断为LVSD；
②对比不同左心室功能AAMI患者PER、PFR及相关指标水平；
③对比不同左心室功能AAMI患者Ang2、NLR指标水平；
④分析PER、PFR、Ang2、NLR单项及联合检测对AAMI患者术后LVSD的预测效能。

2.1 AAMI患者术后左心室收缩功能不全发生情况 所有患者经Simpson检测后，发生LVSD的患者共62例(占比37.35%)，纳入LVSD患者组；
未发生LVSD的患者共104例(占比62.65%)，纳入非LVSD患者组。LVSD患者组中男性40例，女性22例，年龄55～74岁，平均(62.46±5.43)岁；
非LVSD患者组中男性63例，女性41例，年龄56～75岁，平均(63.53±5.76)岁。两组性别、年龄等基线资料对比未见明显统计学差异(P均>0.05)。

2.2 对比两组PER、PFR及相关指标水平 两组间对比显示EDV、ESV、PER、PFR水平对比均具有显著统计学差异(P均<0.001，见表1)。

表1 两组PER、PFR及相关指标水平对比

2.3 对比两组Ang2、NLR指标水平 LVSD患者组Ang2、NLR指标水平均明显高于非LVSD患者组(P<0.05，见表2)。

表2 两组Ang2、NLR指标水平对比

2.4 分析PER、PFR、Ang2、NLR单项及联合检测对AAMI患者术后LVSD的预测效能 采用ROC曲线分析显示PER、PFR、Ang2、NLR 4项指标联合检测效能明显高于单一指标检测(AUC=0.925，见图1、表3)。

图1 PER、PFR、Ang2、NLR单项及联合检测对AAMI患者术后LVSD预测效能的ROC曲线

表3 PER、PFR、Ang2、NLR单项及联合检测对AAMI患者术后LVSD预测效能分析

临床相关研究显示AAMI患者术后LVSD是较为常见的一类严重并发症，对患者身心健康及预后均带来不良影响，尽早明确患者术后心功能情况对后续临床医师调整完善治疗方案、评估预后等具有重要效用[8]。目前临床对患者心功能的评价多采用心脏彩超等影像学手段，但某些情况下会出现误诊、漏诊等不良现象[9]。

本研究针对166例AAMI患者展开分析，发现术后发生LVSD的患者与未发生LVSD的患者在EDV、ESV、PER、PFR水平对比均具有显著统计学差异(P均<0.001)。PER及PFR指标是反映心脏器官快速射血至充盈这一过程变化速率情况的重要指标，两组患者出现明显差异的原因可能是因为这两项指标所反映出的最大变化速率可体现室内压变化程度，进而影响到患者左心室收缩功能。另有学者围绕心衰患者进行预后影响因素的研究分析发现预后不良的心衰患者PER及PFR呈明显低表达，提示这两项指标的下降会造成患者心功能衰退，心力衰竭风险概率加大[10]。NLR是心血管疾病的经典炎症标志物，既往研究显示在心肌梗死患者中通过监测NLR变化情况可有效评估其预后。赵燕等[11]报道，入院早期高NLR与STEMI患者发生院内主要心血管不良事件相关，可作为STEMI患者发生院内死亡的独立危险因素。本研究结果显示，AAMI后发生LVSD的患者入院时NLR水平高于非LVSD患者，分析原因可能是患者NLR水平的升高与自身机体冠状动脉炎性反应加剧有关，而这也是造成患者冠状动脉微循环灌注恶化进而加大患者术后发生LVSD发生的概率。中性粒细胞的活化是机体产生大量炎性介质的重要因素，对机体的微循环、调控组织损伤等也具有一定效应[12]。在AAMI急性期，中性粒细胞的高表达表现大概率与机体冠状动脉炎症加剧、心肌梗死面积加大所致，中性粒细胞的过度表达对血管内皮细胞带来明显损害，并加剧血凝状态，很容易造成微血管堵塞，进而影响血液的正常流动；
另外，AAMI患者发病时机体持续应激状态，此时淋巴细胞数量减少，免疫功能衰退[13]。NLR是可以有效反映出机体两种重要细胞并彰显炎性反应程度的重要指标，提示该指标表达对患者病情程度的评估具有积极效用。Ang2是一类由血管平滑肌细胞生成的因子，其生物学特性体现为促进细胞分裂及细胞生长，可对因外部创伤导致坏死的内皮细胞产生调控作用并以此维持血管稳定性；
当该因子成异常表达时则会诱发血管内皮细胞结构和功能损伤[14]。一项关于重型颅脑损伤患者的研究显示，发生重型颅脑损伤患者血清Ang2水平较健康人群明显升高，提示Ang2对机体创伤恢复具有一定效用[15]。但另一项围绕冠心病相关机制的研究指出，Ang2对平滑肌细胞、纤维母细胞等均具有促进增殖等效用，而这也是造成机体心脏扩大、心功能衰弱并诱发心力衰竭加剧的重要机制。本研究结果也显示AAMI术后发生LVSD患者Ang2水平更高，与上述研究结果基本一致[16]。另外，本研究经进一步分析显示，PER、PFR、Ang2、NLR联合检测对AAMI患者术后LVSD的预测效能更高，提示上述4项指标联合检测应用于临床可为诊断是否发生LVSD提供参考依据。

综上所述，ER、PFR、Ang2、NLR联合检测对AAMI患者术后LVSD的预测效能更高，4项指标与AAMI患者术后发生LVSD具有一定联系，后续临床可监测患者上述4项指标并采取针对性诊疗方案来改善患者预后。

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